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[IT뉴스]"먹어도 살 빠지는 암 환자"…KAIST, 근육·지방 손실 막는 항체 개발

온카뱅크관리자

2026-10-29 16:07:25

<div id="layerTranslateNotice" style="display:none;"></div>  <strong class="summary_view" data-translation="true">보도기사</strong> 
        <div class="article_view" data-translation-body="true" data-tiara-layer="article_body" data-tiara-action-name="본문이미지확대_클릭"> 
         <section dmcf-sid="H5EumwV7U0">
          <p contents-hash="6302f3df8fa2d6be2d2b76af1b0364b42646baf66a236b4843799494463c9374" dmcf-pid="X1D7srfzp3" dmcf-ptype="general">암 악액질 유발하는 뇌 수용체 차단…생쥐 실험서 체중·근력 개선 확인<br>항체 투여군 체중 약 20%·악력 약 30% 높아…항암제 병용 가능성 연구</p>
          <figure class="figure_frm origin_fig" contents-hash="c522538ac6105cbb430f2c1d8f726adb5e5a731cc23f73a41302e029d55631f5" dmcf-pid="ZtwzOm4q3F" dmcf-ptype="figure">
           <p class="link_figure"><img alt="GDF15–GFRAL 신호 차단 항체 치료제를 통한 암악액질 치료 전략" class="thumb_g_article" data-org-src="https://t1.daumcdn.net/news/202610/29/551724-22lyJQR/20261029160400008yapw.jpg" data-org-width="1000" dmcf-mid="YhiHgLpXFU" dmcf-mtype="image" height="auto" src="https://img2.daumcdn.net/thumb/R658x0.q70/?fname=https://t1.daumcdn.net/news/202610/29/551724-22lyJQR/20261029160400008yapw.jpg" width="658"></p>
           <figcaption class="txt_caption default_figure">
            GDF15–GFRAL 신호 차단 항체 치료제를 통한 암악액질 치료 전략
           </figcaption>
          </figure>
          <p contents-hash="8c07b63a172c2203483a94ed933c00cda0d3bffbad9b3ae1c8cd6071f5a6201d" dmcf-pid="5FrqIs8B0t" dmcf-ptype="general"><br>암 환자가 충분히 음식을 먹어도 근육과 지방이 계속 줄어드는 합병증인 '암 악액질'을 완화할 수 있는 새로운 치료제 후보물질이 개발됐습니다.</p>
          <p contents-hash="5b0f08eec19db249626713065ee688dd8444e9d4e99b977c8f9d165b40b1e9b2" dmcf-pid="13mBCO6bp1" dmcf-ptype="general">KAIST는 생명과학과 김호민 교수 연구팀이 의과학대학원 송민호 교수 연구팀과 공동으로 암 악액질을 완화하는 항체 후보물질 'GB2Ab'를 개발했다고 29일 밝혔습니다.</p>
          <p contents-hash="a2222ca9b73d78072894334730fc60ccb16544ca93fbe83d5d53549d558f8f5d" dmcf-pid="t0sbhIPKU5" dmcf-ptype="general">◆ 먹어도 빠지는 살…암 환자 쇠약하게 만드는 '악액질'</p>
          <p contents-hash="9e8e02e2bed47f6c46aa14babafc364f1e0786bbad408684b67cf2c76fd758bb" dmcf-pid="FpOKlCQ9UZ" dmcf-ptype="general">암 악액질은 단순히 식욕이 떨어지거나 음식 섭취량이 줄어 체중이 감소하는 현상과는 다릅니다. 암으로 인해 체내 영양분 이용과 에너지 대사 방식이 달라지면서 근육과 지방이 함께 감소하는 합병증입니다.</p>
          <p contents-hash="5d69e2eb191ce6f91f0791c12649a9b1f41ea46350564c63d342a5d9a92a6b18" dmcf-pid="3UI9Shx2zX" dmcf-ptype="general">충분한 영양분을 공급하더라도 회복이 쉽지 않아 환자의 일상생활은 물론, 항암치료를 지속하는 데도 어려움을 줄 수 있습니다. 연구팀은 암 악액질을 유발하는 주요 신호 전달 체계에 주목했습니다.</p>
          <p contents-hash="649396850a324c29788ec255220c39389224167edd239c22ed68d1f083327f2a" dmcf-pid="0UI9Shx20H" dmcf-ptype="general">핵심은 암이나 심한 스트레스 등으로 혈액 속에서 증가하는 'GDF15'라는 단백질입니다. GDF15는 뇌간에 존재하는 'GFRAL' 수용체와 결합해 식욕을 떨어뜨리고 에너지 사용에 영향을 주는 신호를 전달합니다.</p>
          <p contents-hash="193304ce5debb8026ed88efe375fc8cf10d2d4a4a88239e7c0667c477bba59ee" dmcf-pid="puC2vlMVFG" dmcf-ptype="general">GDF15가 신호를 보내는 역할을 한다면, GFRAL은 이 신호를 받아들이는 수신기인 셈입니다.</p>
          <p contents-hash="6d8d7aad59f84bf35626a216951b73c3f0fb4cae3282668235eb1736b23ff4d0" dmcf-pid="U7hVTSRfuY" dmcf-ptype="general">연구팀은 신호를 보내는 GDF15를 직접 억제하는 대신, 신호를 받아들이는 GFRAL 수용체 자체를 차단하는 방법을 선택했습니다. 새롭게 개발한 항체 'GB2Ab'는 GFRAL 수용체에 강하게 결합해 식욕 저하와 과도한 에너지 소모에 관여하는 신호 전달을 억제하도록 설계됐습니다.</p>
          <div contents-hash="0c53ebd425e80f85077d4acc1a0c0209365d8d395381e92fd57f14d81dc4089e" dmcf-pid="uzlfyve4pW" dmcf-ptype="general">
           연구팀은 항체가 수용체의 어느 부위에 어떤 방식으로 결합하는지 입체 구조를 분석해 작동 원리를 규명했습니다. 이를 토대로 항체의 생산 효율과 안정성을 높이는 개선 작업도 진행했습니다.
          </div>
          <figure class="figure_frm origin_fig" contents-hash="673c52e1fdbddccdd8024561416a531045cdef83e92ebb4e5d24c3df1b8396d7" dmcf-pid="7qS4WTd8zy" dmcf-ptype="figure">
           <p class="link_figure"><img alt="GFRAL 항체의 발굴과 작용기전 및 암 악액질 치료 효능" class="thumb_g_article" data-org-src="https://t1.daumcdn.net/news/202610/29/551724-22lyJQR/20261029160400168qdfr.jpg" data-org-width="522" dmcf-mid="GK0g7Uwazp" dmcf-mtype="image" height="auto" src="https://img1.daumcdn.net/thumb/R658x0.q70/?fname=https://t1.daumcdn.net/news/202610/29/551724-22lyJQR/20261029160400168qdfr.jpg" width="658"></p>
           <figcaption class="txt_caption default_figure">
            GFRAL 항체의 발굴과 작용기전 및 암 악액질 치료 효능
           </figcaption>
          </figure>
          <div contents-hash="f55b394cd6e5265920ecb4949fdad9c358a0e416c61494698d90241e69dc74b2" dmcf-pid="zBv8YyJ6FT" dmcf-ptype="general">
           <div>
            <br>◆ 생쥐 실험서 체중 20%·악력 30% 개선
            <br>
            <br>연구팀은 대장암 세포를 이식해 암 악액질이 발생한 생쥐를 대상으로 개발한 항체의 효과를 검증했습니다. 실험 결과, GB2Ab를 투여한 생쥐는 음식 섭취량이 회복됐고 근육과 지방 손실도 감소했습니다.
            <br>
            <br>특히 종양 무게를 제외한 체중은 항체를 투여하지 않은 생쥐보다 약 20% 높게 나타났습니다. 실제 근육의 기능을 확인할 수 있는 악력에서도 뚜렷한 차이가 확인됐습니다.
            <br>
            <br>항체를 투여한 생쥐의 악력은 투여하지 않은 생쥐보다 약 30% 높았으며, 정상 생쥐의 약 90% 수준까지 회복됐습니다. 단순히 체중 감소를 억제하는 데 그치지 않고 실제 힘을 내는 능력까지 개선한 것입니다.
            <br>
            <br>또 항체를 투여한 생쥐에서는 몸의 긴장 반응과 에너지 사용 등을 조절하는 교감신경의 과도한 활동이 줄어드는 현상도 관찰됐습니다. 이는 개발한 항체가 음식 섭취량을 회복시키는 동시에 체내 에너지가 지나치게 소모되는 과정까지 완화할 가능성을 보여주는 결과입니다.
            <br>
            <br>◆ 항암제와 함께 사용하는 보조 치료제 기대…추가 검증 필요
            <br>
            <br>연구팀은 정상 생쥐를 대상으로 한 고용량 투여 시험에서도 뚜렷한 이상이 관찰되지 않았다고 설명했습니다. 체중 1kg당 100mg의 항체를 투여했을 때 체중과 음식 섭취량에 유의미한 이상 변화가 나타나지 않았다는 것입니다.
            <br>
            <br>다만 이번 연구는 생쥐를 대상으로 진행된 전임상 단계의 성과로, 실제 암 환자에게 적용하기 위해서는 추가적인 안전성·유효성 검증과 임상시험이 필요합니다.
            <br>
            <br>이번 항체는 암세포나 종양 자체를 직접 제거하는 치료제가 아니라, 암으로 인해 환자의 몸이 쇠약해지는 현상을 완화하는 데 목적이 있습니다. 
            <br>
            <br>연구팀은 향후 기존 항암제와 병용할 경우 암 환자가 체중과 근력을 유지하면서 치료를 지속하는 데 도움을 줄 수 있을 것으로 기대하고 있습니다. 현재 면역항암제와 함께 사용했을 때의 효과를 확인하기 위한 후속 연구도 진행하고 있습니다.
           </div>
          </div>
          <p contents-hash="696b4e09441f5c18832f2ac749aca9191b0bf3f1cb6e67843e2b0aa2a8ff00e2" dmcf-pid="qbT6GWiP7v" dmcf-ptype="general">(사진=KAIST) </p>
          <p contents-hash="2b0268d08e61cfe0a1196eecdb3a544c9c54a7ec6b9ed0b12e1786239df01dd9" dmcf-pid="BKyPHYnQFS" dmcf-ptype="general">조형준 취재 기자 | brotherjun@tjb.co.kr</p>
         </section> 
        </div> 
        <p class="" data-translation="true">Copyright © TJB </p>

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