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[IT뉴스]나도 모르게 우울증…원인과 치료 길 열리나

온카뱅크관리자

2025-08-19 09:57:32

<div id="layerTranslateNotice" style="display:none;"></div> KAIST 연구팀, 우울증 유발 단백질 찾아내 
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 [아이뉴스24 정종오 기자] 국내 연구팀이 환자의 뇌 조직 분석을 통해 우울증을 일으키는 단백질을 찾아냈다. 광유전학으로 우울증 생쥐 치료에 성공했다. 우울증 원인은 물론 치료의 실마리를 찾은 것으로 평가된다. 우울증 치료의 새로운 타깃이 될 수 있음을 제시했고 앞으로 임상에 나설 것으로 기대된다.
 우울증(Major Depressive Disorder, MDD)은 전 세계적으로 흔한 정신질환 중 하나이다. 분자적 발생 원인은 명확히 규명되지 않은 상태다.
 국내 연구팀은 우울증이 단순한 신경세포 손상 때문만이 아니라 특정 신경 신호 경로의 교란으로 발생할 수 있음을 알아냈다. 고령 우울증 환자에게 기존 항우울제가 반응하지 않는 분자적 원인을 규명했다.
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 <img alt="KAIST 등 국내 연구팀이 우울증의 원인과 치료 실마리를 찾아냈다. [사진=KAIST]" class="thumb_g_article" data-org-src="https://t1.daumcdn.net/news/202508/19/inews24/20250819095607834rqrv.jpg" data-org-width="580" dmcf-mid="PjLYBsJqh8" dmcf-mtype="image" height="auto" src="https://img3.daumcdn.net/thumb/R658x0.q70/?fname=https://t1.daumcdn.net/news/202508/19/inews24/20250819095607834rqrv.jpg" width="658">
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 KAIST 등 국내 연구팀이 우울증의 원인과 치료 실마리를 찾아냈다. [사진=KAIST]
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 이번 연구는 광유전학 기술을 활용한 신경 신호 조절 치료의 가능성을 제시했고 고령 우울증 환자에게도 앞으로 특정 단백질(Numb)을 표적으로 하는 새로운 치료 전략 개발의 실마리를 제공했다.
 KAIST(총장 이광형)는 생명과학과 허원도 석좌교수 연구팀, 국립과학수사연구원 이민주 법의관, 아주대의료원 병리과 김석휘 교수 연구팀과 협력해 극단 선택을 한 환자의 뇌 조직의 RNA 염기 분석과 면역조직화학 분석을 통해 우울증의 새로운 분자 작동원리를 규명했다.
 광유전학(optogenetics) 기술을 통해 신경 회복을 유도하는 신호 경로를 조절함으로써 항우울 효과를 회복할 수 있음을 동물모델에서 증명했다고 19일 발표했다.
 연구팀은 기억과 감정을 담당하는 뇌 부위인 해마(hippocampus), 특히 ‘치아이랑(dentate gyrus, DG)’이라는 부분에 주목했다. 치아이랑은 해마 안에 정보가 처음으로 들어올 때 새로운 기억 생성, 신경세포가 자라고 감정 조절과 우울증과 연관이 있는 공간에 해당된다.
 2가지의 대표적 우울증 마우스 모델(콜티코스테로이드 스트레스 모델과 만성 예측 불가능 스트레스 모델)을 이용해 스트레스가 유발될 때 이 DG 부위에서 성장인자(FGF)라는 신호물질을 받아서 세포 안의 성장·분화 명령을 전달하는‘FGFR1(Fibroblast Growth Factor Receptor 1)’이라는 신호 수용체가 눈에 띄게 늘어났다.
 이후 FGFR1 유전자라는 특별 조건을 제거한 ‘조건부 녹아웃(conditional knockout,cKO) 마우스’를 활용해 해당 수용체가 제거된 상황에서는 스트레스에 더 취약하고 우울 증상을 더 빠르게 나타낸다는 점을 규명했다. 이는 FGFR1이 정상적 신경 조절과 스트레스 저항에 중요한 역할을 한다는 것을 시사한다.
 연구팀은 광유전학 기술을 활용해 스트레스에 저항하는 데 매우 중요한 FGFR1을 빛으로 활성화할 수 있는 ‘optoFGFR1 시스템’을 개발, FGFR1이 부족한 우울증 마우스 모델에서 이를 활성화했다. 항우울 효과가 회복되는 현상을 관찰했다. FGFR1 신호 활성화만으로도 우울 행동이 개선될 수 있음을 실험적으로 입증한 것이다.
 노화된 우울증 마우스 모델에서는‘optoFGFR1 시스템’을 통한 FGFR1 신호 활성화에도 항우울 효과가 나타나지 않았다. 이에 대한 원인을 탐색하던 중 연구팀은‘Numb’이라는 단백질이 노화된 뇌에서 과도하게 발현돼 FGFR1의 신호전달을 방해한다는 사실을 찾아냈다.
 실제로 연구팀이 수행한 사후 인간 뇌 조직 분석에서도 나이가 든 우울증 환자에게서만 Numb 단백질의 특이적 과발현이 관찰됐다. 이후 마우스 모델에 Numb을 억제하는 유전자 조절 도구(shRNA)를 발현시키고 동시에 FGFR1 신호를 활성화한 결과, 회복되지 않던 노화된 우울증 마우스 모델에서도 신경 발생과 행동이 정상 수준으로 회복됐다.
 Numb 단백질이 FGFR1 신호 경로의 ‘차단자’ 역할을 하며 해마의 항우울 작동원리를 막는 주요 인자임을 보여준다.
 KAIST 허원도 석좌교수는 “이번 연구는 우울증이 단순한 신경세포 손상만이 아니라 특정 신경신호 경로의 교란에 의해 발생할 수 있음을 밝힌 데 큰 의미가 있다”며 “고령 환자에게 항우울제가 잘 듣지 않는 이유를 분자적으로 규명하고 앞으로 Numb 단백질을 표적으로 하는 새로운 치료법 개발의 실마리를 제공할 것”이라고 말했다.
 이어 “앞으로 정신 질환 기초 연구와 임상 적용 사이 연결 고리가 될 것으로 기대된다”고 전했다.
 KAIST 생명과학과 신종필 박사과정이 제1 저자로 주도한 이번 연구(논문명: Dysregulation of the FGFR1 signaling in hippocampus facilitates depressive disorder)는 국제 학술지 ‘익스페리멘탈 앤 몰리큘라 메디슨(Experimental &amp; Molecular Medicine)’에 8월 15일 자로 실렸다.
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